脐带间充质干细胞介导AKT/NF-κB信号通路改善PCOS小鼠卵巢损伤的作用机制研究

作者：吴晨婷; 伯乐; 尹娜; 骆超; 杨光照; 魏仑; 茅彩萍^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(05): 619-623.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.05.027

• 多囊卵巢综合征
• 脐带间充质干细胞
• AKT/NF-κB信号通路
• 细胞凋亡

目的探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠卵巢功能修复的作用机制。方法 c57bl/6小鼠18只,通过颈背部皮下注射DHEA 6mg/kg建立PCOS小鼠模型,建模成功后,随机取12只模型小鼠均分为MSCs组(尾静脉注射hUC-MSCs)与PDTC组(腹腔注射PDTC),正常c57bl/6小鼠6只作为NC组。监测小鼠体重;连续阴道涂片检测小鼠动情周期;HE染色光镜下观察卵巢形态学改变;qRT-PCR方法检测小鼠卵巢组织AKT/NF-κB通路及凋亡相关基因caspases3、PARP、Bcl-2 m RNA表达;Western blot方法检测小鼠卵巢组织AKT/NF-κB通路蛋白及磷酸化水平变化,以及凋亡相关蛋白caspases3、PARP1、Bcl-2的表达。结果模型小鼠动情周期紊乱;体重明显升高;HE染色可见卵巢多囊样改变,颗粒细胞层及黄体减少;卵巢组织NF-κB、AKT、caspases3、PARPmRNA水平升高,Bcl-2降低;卵巢组织NF-κB、AKT蛋白表达升高且磷酸化水平提高,caspases3和PAPR1蛋白表达增高,Bcl-2降低。经hUC-MSCs治疗或PDTC治疗后,小鼠卵巢组织功能性卵泡数量增加,颗粒细胞及黄体数量增加;AKT/NF-κB信号通路被抑制;Bcl-2表达升高,caspases3、PARP表达降低。结论 hUC-MSCs可改善PCOS小鼠卵巢功能,机制可能通过抑制AKT/NF-κB信号通路下调细胞凋亡实现。

• 出版日期2021
• 单位苏州大学附属第一医院