卡托普利对大鼠缺血心肌KDR/Flk-1表达的影响

作者：李剑; 王大英; 罗心平; 施海明; 范维琥; 李勇

来源：中国病理生理杂志, 2006, (05): 920-924.

DOI：10.3321/j.issn:1000-4718.2006.05.022

• 心肌梗死
• 新生血管化,病理性
• 血管紧张素转换酶抑制剂
• KDR/Flk-1表达
• 卡托普利

目的:观察大鼠心梗后心肌内血管新生以及KDR/Flk-1表达情况和血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)卡托普利的干预对其影响,探讨ACEI类药物对大鼠缺血的心肌血管新生作用和机制。方法:在成功复制心肌梗死大鼠模型的基础上,给予ACEI类药物卡托普利治疗6周,摘取心脏,采用免疫组化法和荧光定量PCR(FQ-PCR)的方法观察缺血心肌新生血管与受体的表达情况。结果:卡托普利干预后,缺血心肌的Ⅷ因子表达未受到抑制,但KDR/Flk-1表达降低,与模型组及未干预组比较,有显著差异(P<0.05);FQ-PCR所得到的心肌组织KDR/Flk-1 mRNA拷贝数,卡托普利组最少(P<0.01);组间两两比较,卡托普利组与模型组、假手术组、未干预组比分别为P<0.05、P<0.01、P>0.05,即卡托普利组KDR/Flk-1 mRNA拷贝数与未干预组接近,明显少于模型组和假手术组。结论:在长期应用ACEI类药物卡托普利后,可以抑制心肌中缺血心肌KDR/Flk-1的表达,不会明显抑制心肌的血管新生,还有可能改善缺血心肌局部的血供。

• 出版日期2006
• 单位复旦大学附属华山医院