摘要

目的:研究低强度超声联合托泊替康诱导人肝癌细胞(HepG2)凋亡的协同效应以及相关的机制。方法:应用HepG2,实验分为托泊替康处理组、超声处理组、联合治疗组(托泊替康+超声),评估细胞生存活力、细胞凋亡,胞内托泊替康累积及空化效应。结果:当超声强度为0.8W/cm2及以上时,协同托泊替康能明显诱导HepG2细胞凋亡,1.0W/cm2超声辐照联合托泊替康时细胞凋亡率为12.88%,空化效应在凋亡诱导实验中促进了托泊替康胞内渗入,增加胞内积累。结论:联合低强度超声能增强托泊替康的凋亡诱导效应,空化效应是其协同增强的主要机制。