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摘要
目的探讨益糖康治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养结合一次性腹腔注射链脲佐菌素45 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的32只SD大鼠随机分为模型组、益糖康组、二甲双胍组、益生菌组,每组8只,另设普通饲料喂养的SD大鼠8只为空白组。益糖康组给予益糖康生药56 g/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片150 mg/(kg·d)灌胃,益生菌组给予益生菌冲剂150 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予0.1 ml/10 g生理盐水灌胃,各组均每日1次。灌胃4周后,HE染色观察各组大鼠肠组织病理形态,测定血糖、胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用16S rRNA技术测定各组大鼠肠内容物的肠道菌群结构,进行α多样性指数分析、物种组成分析、LEfSe多级物种差异判别分析、COG功能注释,并对差异肠道菌群与血糖、血脂指标的相关性进行分析。结果病理结果显示,模型组、益生菌组均可见大量的肠绒毛顶端上皮细胞脱落;二甲双胍组偶见炎性细胞灶性浸润;益糖康组脱落的肠绒毛顶端上皮细胞较模型组明显减少。与空白组比较,模型组大鼠血糖、INS、HbAlc、TC、TG、LDL-C水平及coverage指数升高,HDL-C水平、shannon指数、chao指数降低,肠道菌群中放线菌门和变形菌门丰度升高,拟杆菌门丰度降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组和益糖康组血糖、INS、HbAlc、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平、shannon指数升高,益生菌组血糖、coverage指数降低;二甲双胍组变形菌门丰度降低、疣微菌门丰度升高,益糖康组拟杆菌门、疣微菌门升高而变形菌门降低,益生菌组拟杆菌门、疣微菌门升高而放线菌门、其他菌门降低(P<0.05或P<0.01)。与二甲双胍组比较,益糖康组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与益糖康组比较,益生菌组血糖、INS、HbAlc、TG、LDL-C水平均升高,HDL-C水平、shannon指数降低,拟杆菌门、变形菌门丰度升高而放线菌门、其他菌门丰度降低(P<0.05或P<0.01)。差异判别分析显示,空白组有53个差异菌群(属),模型组有8个差异菌群(属),二甲双胍组有13个差异菌群(属),益糖康组有11个差异菌群(属),益生菌组有5个差异菌群(属)。COG功能分类研究表明,差异菌群显著影响碳水化合物转运和代谢,氨基酸转运和代谢,转录,复制、重组和修复,翻译、核糖体结构和生物发生等通路。相关性分析显示,变形菌门与INS和TC水平呈显著正相关(P<0.05或P<0.01)。结论益糖康可调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢,效果与二甲双胍相当而优于益生菌,其机制可能与改善肠道菌群的组成和结构有关。
- 出版日期2022
- 单位辽宁中医药大学
