二甲双胍对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾病的表达

作者：李萍; 陈成; 李小平^*

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(10): 4727-4734.

DOI：10.13417/j.gab.039.004727

• 二甲双胍
• 2型糖尿病肾病
• 血糖
• 血脂
• 氧化应激

为了考察二甲双胍对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠的治疗作用。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,对照组大鼠应用标准饲料饲养,模型组和二甲双胍组大鼠应用高脂饲料和腹腔注射STZ (60 mg/kg)建立2型糖尿病肾病(T2DN)模型。二甲双胍组大鼠每日以30 mg/kg的剂量灌胃二甲双胍,持续灌胃6周。给药6周后,检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、生化参数(TC,TG,HDL-C,LDL-C,SCr和BUN)、尿液参数(UAER和CCr)以及肾脏组织中氧化应激指标(SOD,GSH-Px和MDA)。采用苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色试剂盒检查肾脏形态。通过免疫化学染色或Western blotting分析大鼠肾脏切片中MCP-1、ICAM-1、TGF-β1、IL-1β、Nrf2和HO-1的表达。结果显示,与模型组相比二甲双胍组的FBG、SCr、BUN、UAER、TC、TG、LDL-C水平显著降低,同时CCr、HDL-C显著升高。与模型组相比二甲双胍组的SOD和GSH-Px活性显著升高,而MDA显著降低。与模型组相比,二甲双胍显著抑制了MCP-1、ICAM-1、TGF-β1和IL-1β的表达,但显著上调了Nrf2和HO-1的表达。在高脂饮食和STZ诱导的T2DN大鼠模型中,二甲双胍发挥了较好的肾脏保护作用。二甲双胍通过降血糖、降血脂、抑制氧化应激损伤和炎症反应来发挥肾脏保护作用。

• 出版日期2020
• 单位南京医科大学