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摘要
目的 探讨K+ATP开放剂尼可地尔对缺血性脑卒中小鼠的脑保护作用及机制。方法 选择雄性KM小鼠72只，将小鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型组、尼可地尔干预组，每组各24只。采用改良线栓法建立MCAO小鼠模型。尼可地尔干预组小鼠于造模术后按体重7.5 mg/(kg·d)给予尼可地尔灌胃干预，余小鼠给予等量生理盐水灌胃。造模后3 d处死小鼠，测量各组小鼠的脑含水量；采用TTC染色法测定脑梗死体积；采用免疫荧光法观察缺血半暗带区Iba-1+/NLRP3+共表达细胞数(Iba-1标记小胶质细胞，NLRP3标记焦亡炎症小体);采用Western Blot分析脑梗死组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved-caspase-1)、白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)和IL-1β蛋白的相对表达水平。结果 与MCAO模型组比较，尼可地尔干预组小鼠脑含水量明显降低，脑梗死体积减小，梗死缺血半暗带区Iba-1+/NLRP3+共表达细胞数量降低，脑梗死区NLRP3、cleaved-caspase-1、IL-18和IL-1β焦亡相关蛋白相对表达水平降低(均P<0.05)。结论 尼可地尔对缺血性脑卒中小鼠具有脑保护作用，其机制可能与尼可地尔抑制小胶质细胞焦亡和减轻炎症反应有关。
- 出版日期2023
- 单位郑州大学第五附属医院; 神经内科
