摘要

目的:观察短时脑缺血再灌后大鼠海马CA1神经元自发放电活动的改变以及地昔帕明(Des)对其放电频率的影响。方法:短暂性脑缺血(10min,4-VO法)3d后,细胞外记录CA1神经元单位放电的变化,尾静脉给药。实验结束后对海马切片进行形态计量检查。结果:再灌d 3海马CA1细胞放电活动明显增加。Des(0.2&0.4 mg·kg~(-1),iv)能显著减弱CA1区升高的放电频率,其最大抑制率分别在给药后6min(58%&85%)至9min(69%&94%)期间,与生理盐水对照值相比差异显著(ANOVA,P<0.01)。组织学显示该区约50%锥体细胞呈缺血坏死。结论:Des能颉抗海马缺血后的高兴奋...