AngⅡ和PKC对心肌细胞AngⅡ 1型受体的转录调节

作者：常文静; 崔兆强; 陈曦; 陈兰英; 黄楚滨; 刘力生

来源：中国生物化学与分子生物学报, 1999, (02): 109-113.

DOI：10.13865/j.cnki.cjbmb.1999.02.023

• 心肌细胞
• 血管紧张素Ⅱ
• 血管紧张素Ⅱ1型受体
• 蛋白激酶C

利用体外培养的心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在诱导ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）基因表达及蛋白质代谢中的作用．研究结果表明：ＡｎｇⅡ可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平一过性下调，呈时间及剂量依赖性，１０ｎｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ刺激细胞６ｈ，引起ＡＴ１ｍＲＮＡ水平降低幅度最大，降至对照的５１．６％±９．５％，然后逐渐回升，２４ｈ恢复至对照水平．３０μｍｏｌ／ＬＨ－７（ＰＫＣ抑制剂）能阻断ＡｎｇⅡ诱导的ＡＴ１ｍＲＮＡ水平的下调．０．３μｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ（ＰＫＣ激活剂）单独应用可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平下调达对照的４３％±８％，加入ＡＴ１拮抗剂ＤＭＰ８１１及Ｄｕｐ７５３均可阻断ＡｎｇⅡ诱导的ＡＴ１ｍＲＮＡ水平的下调．１０ｎｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ刺激心肌细胞９６ｈ可使蛋白含量降低至对照的７３．４％±５．６％，而加药持续刺激１４４ｈ可使蛋白含量较对照增加３３．８％±６．３％，Ｈ－７不能阻断ＡｎｇⅡ诱导的蛋白含量降低，但可有效地抑制蛋白含量的增加．以上结果提示：ＡｎｇⅡ对心肌细胞ＡＴ１基因的转录和细胞的蛋白代谢有调节作用，而ＰＫＣ则参与了ＡｎｇⅡ的这种调节作用

• 出版日期1999-4-10
• 单位中国医学科学院阜外医院; 中国医学科学院北京协和医院