摘要

目的 探究壳寡糖(COS)延缓db/db小鼠自发性糖尿病进程的可能机制,研究不同剂量COS对其糖脂异常的影响及抗氧化作用。方法 自发性糖尿病db/db小鼠随机分为4组,每组10只,其中对照(Control)组按体重每日灌胃生理盐水(10 ml/kg);COS低、中、高剂量(COS-L、COS-M、COS-H)组每日称重后按250、500、1 000 mg/kg体重剂量灌胃COS溶液。连续灌胃16 w后,测定小鼠血糖、糖原、血脂和抗氧化等指标,并对各脏器进行组织学检查。结果 与Control组比较,COS各组进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间均有一定的延后;COS各组肝糖原和肌糖原含量显著提高(P<0.01);COS各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P<0.01,P<0.05);COS各组肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)比活力有所提高,尤其是COS-M组和COS-H组明显提高,丙二醛(MDA)含量显著降低(均P<0.01);组织学检查显示,COS对胰腺和肾脏组织具有一定的保护作用。结论 COS可通过控制db/db小鼠血糖升高、减少糖原分解、调节血脂异常、抵抗体内氧化应激、保护组织等途径延缓糖尿病发生发展的进程。

  • 出版日期2023
  • 单位无锡卫生高等职业技术学校