代谢性谷氨酸受体的突触活化能诱发N-甲基-D-门冬氨酸活化,耦联G蛋白,与磷酯酶C相结合,通过蛋白激酶C磷酸化与Ca2+动员,产生跨膜Cl-流,同时介导生长锥的改变,参与了长时程(电位)增强的发生及其作用。代谢性谷氨酸受体5则以Ca2+非依赖方式介导细胞外信号调节激酶激活,促进环磷酸腺苷反应成分结合蛋白基因的表达,从而影响了长时程增强,在学习和记忆分子机制中参与了重要的生理过程.
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