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摘要
目的观察平喘方调控高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4(HMGB1/TLR4)通路对哮喘小鼠气道炎症的影响,探索其缓解哮喘气道炎症的潜在机制。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组:空白组、模型组、地米组、平喘方组,每组8只,采用卵清白蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射和5%OVA雾化吸入激发的方法建立哮喘模型,平喘方组按20 mL/(kg·d)灌胃平喘方汤剂,地米组以等量的地塞米松溶液灌胃,空白组和模型组以等量的蒸馏水灌胃,每日1次,给药干预7 d。各组于最后一次给药后处死小鼠,收集血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。HE染色观察肺组织病理学改变;免疫组化染色及定量观察HMGB1、TLR4表达;ELISA法检测BALF及血清中HMGB1、TLR4、IL-4及IFN-γ表达;RT-PCR检测肺组织中HMGB1、TLR4 mRNA表达。结果 (1)与空白组比较,模型组小鼠气道炎性细胞浸润明显,气道壁增厚,管腔狭窄;BALF及血清中HMGB1、TLR4、IL-4含量明显升高(P<0.01),IFN-γ含量明显降低(P<0.01)。(2)与模型组比较,地米组、平喘方组小鼠气道炎症减轻、管腔狭窄减小;BALF及血清中HMGB1、TLR4、IL-4含量明显降低(P<0.05,P<0.01),IFN-γ水平升高(P<0.01)。(3)与地米组比较,平喘方组小鼠气道炎症变化不明显;HMGB1表达增强(P<0.01);BALF中TLR4、IL-4、IFN-γ含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),HMGB1含量减少(P<0.01);血清中HMGB1、TLR4含量明显降低(P<0.01),IL-4、IFN-γ含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论平喘方可降低哮喘小鼠HMGB1、TLR4、IL-4含量,升高IFN-γ含量,改善哮喘小鼠肺组织炎症,其作用机制可能与平喘方抑制HMGB1/TLR4通路的表达相关。
