摘要

目的探讨漆黄素对小鼠缺血再灌注肝脏炎症性损伤的保护作用及其机制。方法将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组,每组6只。缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠建立肝脏缺血再灌注模型,假手术组小鼠仅进行开关腹手术。制作模型前1 h,低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠分别腹腔注射漆黄素25、50 mg·kg-1;假手术组和缺血再灌注组小鼠腹腔注射等体积的二甲亚砜。缺血1 h后进行再灌注,再灌注6 h后以40 g·L-1水合氯醛腹腔注射(0.1 mL·10 g-1)麻醉小鼠,获取下腔静脉血液样本及肝脏。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠肝组织中核因子-κB (NF-κB)p65 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察各组小鼠肝组织病理学变化,并计算肝组织坏死面积所占百分比。结果再灌注6 h后,假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.012±0.224、6.893±0.716、3.287±0.402、1.238±0.311;缺血再灌注组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P <0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著低于缺血再灌注组(P <0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著低于低剂量漆黄素组(P <0.05)。再灌注6 h后,缺血再灌注组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著高于假手术组(P <0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著低于缺血再灌注组(P <0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著低于低剂量漆黄素组(P <0.05)。假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠肝组织坏死面积分别为(0.698±0.127)%、(51.650±3.410)%、(28.847±2.069)%、(19.877±1.213)%;缺血再灌注组小鼠肝组织坏死面积显著大于假手术组(P <0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织坏死面积显著小于缺血再灌注组(P <0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织坏死面积显著小于低剂量漆黄素组(P <0.05)。结论漆黄素预处理可以显著减轻小鼠缺血再灌注肝脏损伤,其机制可能与抑制NF-κB炎症通路激活有关。

  • 出版日期2020
  • 单位新乡医学院第一附属医院; 新乡医学院