痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

作者：马悦颖; 刘建勋; 李澎; 朱盛; 林成仁

来源：中国实验方剂学杂志, 2012, 18(05): 140-144.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2012.05.048

• 痰瘀同治方
• 动脉粥样硬化
• 血管内皮细胞
• 核因子-κB
• 细胞间黏附分子-1

目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组(24,48,72 g.kg-1.d-1)和辛伐他汀组(18 mg.kg-1.d-1),制备含药血清。体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组。其中①、②组用20%正常鼠血清,③～⑥组用20%各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg.L-1ox-LDL刺激3 h或24 h后进行各项指标测定。Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化。结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01)。痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P<0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一。

• 出版日期2012
• 单位中国中医科学院西苑医院