ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症

作者：张伟兵; 王欣燕; 田晓彦; 张慧; 王志鹏; 沈岩; 高玉艳

来源：中国呼吸与危重监护杂志, 2012, 11(01): 15-18.

• 慢性阻塞性肺疾病
• 解整连蛋白和金属蛋白33
• 单核苷酸多态性
• 肿瘤坏死因子α
• 白细胞介素
• 血管内皮生长因子

目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P<0.01和P<0.05)。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P<0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P<0.05)。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P<0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P<0.01)。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。

• 出版日期2012
• 单位哈尔滨医科大学附属第四医院; 哈尔滨医科大学附属第二医院