依托咪酯通过PKC/NF-κB信号通路增加成年大鼠视神经损伤后RGC存活

作者：徐召溪; 胡军民; 徐国政; 马廉亭

来源：眼科新进展, 2015, 35(12): 1121-1125.

DOI：10.13389/j.cnki.rao.2015.0307

• 视网膜神经节细胞
• 视神经
• 蛋白激酶C
• 核转录因子-κB
• 依托咪酯
• 大鼠

目的探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用及其机制。方法应用大鼠视神经眶内段切断模型,荧光金逆行标记存活RGC;腹腔注射依托咪酯或玻璃体内注射蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂G6976干预,应用PepTag非同位素PKC检测试剂盒检测视网膜PKC活性,应用免疫印迹法分析视网膜核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平。结果依托咪酯显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),而且显著降低视网膜PKC活性和NF-κB水平(均为P<0.05)。G6976同样显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),联合应用依托咪酯和G6976,其存活RGC数量与单纯应用依托咪酯差异无统计学意义(P>0.05);G6976显著降低视网膜NF-κB水平(P<0.05)。结论依托咪酯可显著增加大鼠视神经损伤后RGC存活数量,其机制可能与抑制PKC/NF-κB信号通路有关。

• 出版日期2015
• 单位南方医科大学