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摘要
脑缺血时,以Glu为代表的兴奋性氨基酸通过激活NMDA受体,引起Ca2 内流增多,最终导致神经细胞死亡,加重神经元损害。同时,GABA等抑制性氨基酸通过与Ca2 通道偶联,减少Ca2 内流,阻断Glu的兴奋毒效应。这些作用机制为兴奋性氨基酸受体拮抗剂、NOS抑制剂、Ca2 拮抗剂和自由基清除剂等作为脑缺血损伤防治药物的研究提供了理论基础。
- 出版日期2010
- 单位军事医学科学院毒物药物研究所; 中国人民解放军第三〇九医院
脑缺血时,以Glu为代表的兴奋性氨基酸通过激活NMDA受体,引起Ca2 内流增多,最终导致神经细胞死亡,加重神经元损害。同时,GABA等抑制性氨基酸通过与Ca2 通道偶联,减少Ca2 内流,阻断Glu的兴奋毒效应。这些作用机制为兴奋性氨基酸受体拮抗剂、NOS抑制剂、Ca2 拮抗剂和自由基清除剂等作为脑缺血损伤防治药物的研究提供了理论基础。
