mTOR在运动干预高脂膳食大鼠胰岛素抵抗形成中的作用及机制研究

作者：刘霞; 孙青; 陈志军

来源：山东体育学院学报, 2015, 31(05): 57-61.

DOI：10.14104/j.cnki.1006-2076.2015.05.039

• 高脂
• 胰岛素抵抗
• 运动干预
• m TOR
• AMPK

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)的形成及运动干预中的作用。方法:选用清洁级的雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=10);高脂膳食组(H,n=10);游泳运动组(E,n=10);高脂膳食+游泳运动组(HE,n=10)。按实验要求分别给予普通饲料和高脂饲料,E、HE组每天无负重游泳运动1小时。11周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FBG)、骨骼肌AMPK、PI3K、Akt、m TOR、S6K1的表达量。结果:1)与C组相比,H组FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著性升高(P<0.01)(P<0.05),E组FINS极显著性下降(P<0.01);与H组相比,HE组FINS显著性下降(P<0.05)。2)与C组比较,H组骨骼肌m TOR含量和mRNA都有显著性增加(P<0.05),S6K1mRNA极显著性升高(P<0.01);与H组比较,HE组骨骼肌m TOR、S6K1mRNA显著性减少(P<0.05)。3)与C组比较,E组骨骼肌Akt和AMPK含量显著性增加(P<0.01);与H组比较,HE组骨骼肌PI3K、Akt、AMPK含量有增加,但均无显著性(P>0.05)。结论:1)长期的高脂膳食可激活m TOR/S6K1信号通路,导致胰岛素抵抗的发生。2)有氧运动激活AMPK,抑制m TOR的作用,AMPK/m TOR/S6K1可能在运动干预高脂膳食诱导IR形成中起着重要的作用。

• 出版日期2015
• 单位扬州大学