糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾脏TGF-β1的表达以及形态学变化

作者：陈佳; 杨潇; 徐利芬; 曾晓; 孟青; 钟渝; 黄淞崧

来源：贵州医药, 2008, 32(12): 1059-1063+1165.

DOI：10.3969/j.issn.1000-744X.2008.12.001

• 高血糖
• 糖尿病性肾病
• 组织生长因子-β1

目的探讨高血糖对糖尿病性肾病肾组织中TGF-β1表达与形态学变化的作用。方法用胰岛素拮抗剂链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病模型,另设高糖饮食大鼠以及正常大鼠为对照。试验16周后检查动物,测定血糖及尿蛋白;观察肾脏组织学变化及超微结构变化;用免疫组化法及Western blot技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达。结果链脲菌素腹腔注射成功地建立了糖尿病性肾病模型,大鼠血糖浓度显著升高,胰岛缩小,胰岛细胞减少。肾脏:光镜下可见肾小球系膜基质及细胞弥漫增生,肾小管呈灶性萎缩,间质胶原轻度沉积;电镜下见肾小球毛细血管基底膜增厚,节段性加重呈杵状,足突融合、消失,结构不清,系膜基质增多,系膜细胞增生,系膜区扩大,肾小球囊增厚,肾间质胶原沉积。免疫组化显示肾脏组织生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的阳性表达面积明显高于对照组。Western blot结果显示肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度相应提高。高糖饮食组大鼠血糖持续升高,肾脏显示相似的变化,但程度较轻,TGF-β1蛋白的表达较正常对照组强,但较糖尿病组轻。结论糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态变化,血糖水平升高和肾脏TGF-β1蛋白表达程度与病变程度呈正相关,再次证明高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子。

• 出版日期2008
• 单位贵州医科大学