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摘要
目的:探讨敲除PIP5K1α对黑色素瘤细胞B16F10增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法:采用CRISPR-Cas9技术在B16F10细胞中敲除PIP5K1α;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;Wound healing检测细胞迁移;Transwell检测细胞的侵袭能力;Elisa实验检测PIP2的合成;Western blot检测细胞蛋白表达变化。结果:CCK-8实验表明:敲除PIP5K1α可明显抑制B16F10细胞的增殖。敲除PIP5K1α明显抑制了B16F10细胞的迁移和侵袭能力。在B16F10细胞中,敲除PIP5K1α后,总AKT的蛋白表达不变,p-AKT、 Cyclin A2及Cyclin D1的蛋白表达下降。结论:PIP5K1α可调节黑色素瘤B16F10细胞中p-AKT、Cyclin A2和Cyclin D1蛋白的表达,敲除PIP5K1α表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力。
- 出版日期2021
- 单位蚌埠医学院
