芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响

作者：罗心霞; 马石楠; 周君阳; 王珏; 丁妍; 李东升^*

来源：中成药, 2020, 42(09): 2306-2311.

• 芪苈强心
• 心肌梗死
• 凋亡
• p-Erk
• Nrf2

目的探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.5 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.75 g/kg),灌胃给药28 d。彩色多普勒超声诊断仪检测各组小鼠心功能;体外,通过CoCl2(600μmol/L)处理H9c2细胞12 h建立心肌细胞缺氧损伤模型,芪苈强心(0.25 mg/mL)及Erk抑制剂(PD98059,20μmol/L)预处理H9c2细胞24 h,Western blot检测小鼠心肌组织及H9c2细胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表达。结果芪苈强心(0.25 g/kg)可改善心梗小鼠心功能,上调Bcl-2、p-Erk、Nrf2表达,下调Bax表达。体外实验结果与体内结果一致,同时Erk抑制剂处理能明显逆转芪苈强心的作用。结论芪苈强心可能通过激活p-Erk的表达,促进Nrf2表达,进而启动下游基因表达,从而缓解小鼠心梗后细胞凋亡。

• 出版日期2020
• 单位基础医学院; 湖北医药学院