摘要

目的:探讨百秋李醇对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染小鼠胃炎的保护作用及其作用机制。方法:采用化学致癌剂和幽门螺杆菌联合诱导法建立胃炎模型,将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(铋剂四联疗法)、百秋李醇高剂量组(40 mg·kg-1)、百秋李醇低剂量组(20 mg·kg-1)。灌胃给药,连续治疗4周后,行快速尿素酶试验,评价胃组织中幽门螺杆菌的定植程度;酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Wnt2、β联蛋白(β-catenin)及核因子κB(NF-κB)的蛋白及基因表达。结果:各给药组小鼠胃黏膜的腺体排列、炎性细胞浸润及不典型增生等病变现象均有显著减轻,百秋李醇高、低剂量组对幽门螺杆菌根除率分别为78%、70%,与模型组相比组间差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,百秋李醇高、低剂量组小鼠血清IL-8和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01);与模型组相比,百秋李醇高、低剂量组小鼠胃黏膜Wnt2、β-catenin和NF-κB蛋白及基因表达均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:百秋李醇可通过抑制NF-κB信号转导通路及Wnt/β-catenin信号转导通路的持续活化及相关炎性细胞因子的高表达,减轻胃黏膜炎症反应,防止胃黏膜细胞上皮-间质样转化的发生,从而阻止或延缓胃肠癌前病变的进程。

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