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摘要
背景:研究发现前列腺素I2及其类似物可预防压力超负荷性心肌肥厚,以及降低心肌缺血再灌注损伤,然而,其半衰期较短限制了其临床应用。作者前期以来源于骨髓的内皮祖细胞为载体构建了前列腺素I2-内皮祖细胞可持续产生前列腺素I2。目的:观察前列腺素I2-内皮祖细胞对氧化应激引起的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,实验分为4组:(1)H2O2干预H9c2细胞4 h。其他3组H9c2在加入H2O2前1 h进行条件培养基预处理;(2)分别加入前列腺素I2-内皮祖细胞条件培养基;(3)内皮祖细胞的条件培养基;(4)加入PBS作为空白组。观察条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞对内皮祖细胞管腔形成能力的影响;应用MTT和Hoechst 33342测定条件培养基对H2O2诱导的心肌细胞存活率及凋亡的影响。取雄性SD大鼠分离心肌,应用全细胞膜片钳技术检测条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞对H2O2诱导的大鼠心肌细胞电生理活动的影响。结果与结论:(1)条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞组管腔形成能力明显强于条件培养基-内皮祖细胞组;(2)与条件培养基-内皮祖细胞组和空白对照组相比,条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞预处理可显著降低H2O2诱导的心肌细胞凋亡和保存细胞存活(P<0.01);(3)条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞预处理可预防H2O2诱导的早期后除极的发生,并且可缩短H2O2诱导的动作电位时程的延长(P<0.01);(4)结果提示前列腺素I2-内皮祖细胞通过分泌前列腺素I2保护氧化应激诱导损伤心肌细胞,可以心肌电生理活动作为保护效应的评价指标。
- 出版日期2016
- 单位西安交通大学第一附属医院
