白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制研究

作者：胡微煦; 向勤; 文珠; 何丹; 夏晓健; 胡国柱

来源：中药药理与临床, 2013, 29(04): 84-88.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2013.04.009

• 白术多糖
• 神经细胞
• 缺氧
• 凋亡
• 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)
• B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(BCL-2-asso-ciated X protein
• Bax)
• B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)x

目的:探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制。方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组。采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果:与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,0.025g/L0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L0.1g/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P<0.05)。结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bcl-2/Bax比例。

• 出版日期2013
• 单位复旦大学附属中山医院; 江西省医学科学研究院; 南昌大学; 江西省人民医院