杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用及机制研究

作者:冯一帆; 吴励萍; 张祎盈; 钱大玮; 段金廒; 宋孝雄; 吕高虹; 朱悦; 许惠琴*
来源:南京中医药大学学报(自然科学版), 2022, 38(06): 504-510.
DOI:10.14148/j.issn.1672-0482.2022.0504

摘要

目的 研究杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用并探讨相关机制。方法 取SPF级ICR雄性小鼠,禁食16 h后腹腔注射四氧嘧啶120 mg·kg-1,5 d后禁食12 h测血糖,血糖值在10~25 mmol·L-1为糖尿病造模成功。将造模成功的ICR雄性糖尿病小鼠,分为模型组,二甲双胍组,杞丹方低、中、高剂量组(0.34、0.67、1.34 g·kg-1·d-1),正常ICR雄性小鼠为空白组,给药30 d。每10 d记录体质量和空腹血糖(FBG)1次,30 d后进行葡萄糖耐量试验(OGTT);ELISA法检测血清胰岛素水平并摘取胰腺、肝脏组织,进行HE染色,观察其病理改变;采用Western blot和qPCR检测肝脏组织IRS-1、PI3K、AKT和GLUT4的表达水平。结果 与模型组相比,杞丹方中、高剂量组小鼠FBG水平、糖耐量显著降低(P<0.01),血清胰岛素水平显著升高(P<0.01)。杞丹方各剂量组胰腺和肝脏组织结构有明显改善,胰岛形态得到一定程度恢复,少见肝脏组织异常与血管充血。杞丹方高剂量组能显著上调肝脏组织中的p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT4蛋白表达水平(P<0.01);显著上调肝脏组织中的IRS-1、PI3Kp85α、AKT1和GLUT4 mRNA水平(P<0.01)。结论 杞丹方对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制是通过调控IRS-1/PI3K/AKT信号通路来实现的。

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