动物实验及临床研究均支持炎症反应参与缺血性脑损伤的理论,但炎症反应本身及其对缺血性脑损害的影响相当复杂。脑缺血后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础,最近研究较多的主要有白细胞、肥大细胞、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF)等。
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