右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织钙离子调控蛋白表达的影响

作者：安方玉; 颜春鲁^*; 刘永琦; 王继龙; 赵磊; 夏鹏飞; 骆亚莉; 石国秀; 赵崇博; 邓婕

来源：中国现代应用药学, 2020, 37(13): 1550-1556.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2020.13.003

• 右归丸
• 膝骨关节炎
• 钙离子代谢
• 热休克蛋白90α

目的观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型鼠显微结构和相关蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组,右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备KOA大鼠模型6周后,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Mankin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)、钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulinkinase-Ⅱ,CaMK-Ⅱ)和肌球蛋白磷酸酶Rho相互作用蛋白(myosin phosphatase Rho-interacting protein,Mprip)的表达;应用Western blotting检测各组大鼠软骨组织Hsp90α的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Mankin评分、Hsp90α的蛋白表达显著升高,CaM和Mprip的蛋白表达明显降低(P<0.05);模型组大鼠关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸高剂量组大鼠软骨组织Mankin评分、Hsp90α的蛋白表达均明显降低,CaM和Mprip的蛋白表达明显升高(P<0.05),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸通过促进KOA模型鼠软骨组织的Mprip和CaM蛋白表达、抑制其Hsp90α的蛋白表达来调控钙离子代谢,从而有效保护KOA模型鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。

• 出版日期2020
• 单位甘肃中医药大学