摘要

目的:检测幽门螺杆菌(H pylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB, NF-κB)、人β-防御素-2(human β-denfensin-2, HBD-2)蛋白表达,探讨胃窦黏膜炎症及NF- κB、HBD-2在H pylori相关性PU中的作用及其意义.方法:57例PU患者,其H pylori感染者40例, 非H pylori感染者17例,另设正常对照组8例; 观察各组患者胃窦组织学改变,免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达.观察 NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况,用One- Way ANOVA方法比较H pylori感染者与非 H pylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、 HBD-2表达量,并对PU不同分期患者胃黏膜 NF-κBp65,HBD-2的表达量进行比较;非参数统计方法分析H pylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及H pylori阳性PU NF- κBp65与HBD-2表达的相关性.结果:PU患者胃窦的炎症程度与H pylori感染程度呈正相关(活动性r=0.374,P<0.01:慢性r=0.333,P<0.05).在H pylori阳性PU患者 NF-κBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核,HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质,二者的表达均较H pylori 阴性组显著增强(6.4±3.28 vs 3.78±2.16, P<0.01;12.96±5.03 vs 4.69±2.05,P<0.01),且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r=0.744,0.524,P<0.01,慢性r=0.650, 0.606,P<0.01);H pylori阳性PU胃黏膜NF- κBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r= 0.438,P<0.01).愈合期和疤痕期PU患者NF- κBp65(4.28±2.11.3.65±2.27)、HBD-2(8.15 ±4.28,6.24±3.71)的表达较活动期者(7.14± 3.24,13.56±5.43)显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:H pylori感染导致胃黏膜NF-κBp65. HBD-2表达增加,胃黏膜炎症程度增强.NF- κB可能通过诱导HBD-2的表达,参与胃窦黏膜炎症反应,从而影响了H Hpylori阳关性PU的病理生理过程.