阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制

作者：杨吉平; 方欣; 赖红

来源：解剖科学进展, 2007, (03): 264-266.

• &beta
• 淀粉样蛋白
• 阿尔茨海默病
• 胶质细胞
• amyloid
• 氧自由基代谢
• 免疫炎性反应
• 神经元凋亡
• 神经毒性
• 信号转导
• &gamma
• -分泌酶

β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损。目前研究认为Aβ自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应。Aβ还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,最终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制。

• 出版日期2007
• 单位中国医科大学