高糖通过TGF-β/Smad信号通路介导肾小管上皮细胞转分化

作者：孙辽

来源：现代预防医学, 2009, (04): 709-711+716.

• 转化生长因子-&beta
• 葡萄糖
• 转分化
• Smads Transforming growth factor-&beta
• 1
• Transdifferentiation
• Glucose
• Smads

[目的]探讨高糖对肾小管上皮细胞转分化影响的分子机制。[方法]体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E细胞)分为4组:①甘露醇组;②高糖组;③高糖+TGF-β1中和抗体组;④高糖+IgG1对照组。ELISA检测细胞培养上清中TGF-β1的浓度,细胞免疫化学方法检测p-Smad2/3核表达水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测α-SMA和E-cadherin mRNA和蛋白的表达。[结果]高糖以时间依赖方式上调α-SMA和下调E-cadherin mRNA表达。与刺激前和甘露醇比较,高糖可以刺激NRK52E细胞合成和分泌内源性TGF-β1,上调p-Smad2/3核表达水平(P﹤0.01)。TGF-β1中和抗体能抑制高糖介导的p-Smad2/3核表达,下调高糖介导的α-SMA蛋白表达,及上调E-cadherin蛋白表达(P﹤0.01)。[结论]高糖通过TGF-β/Smad信号通路介导肾小管上皮细胞转分化。

• 出版日期2009
• 单位中山大学附属第五医院