circBACH1靶向miR-4500调控口腔鳞状细胞癌HSC3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究

作者：胡洋; 贾崴崴; 柳星光; 王立威; 王晓亭

来源：蚌埠医学院学报, 2023, 48(11): 1499-1504.

DOI：10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2023.11.004

• 口腔肿瘤
• circBACH1
• miR-4500
• 细胞增殖
• 迁移
• 侵袭

目的：探讨circBACH1对口腔鳞状细胞癌HSC3细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法：体外培养HSC3细胞，分为si-NC组、si-circBACH1组、miR-NC组、miR-4500组、si-circBACH1+anti-miR-NC组、si-circBACH1+anti-miR-4500组，分别转染si-NC、si-circBACH1、miR-NC、miR-4500 mimics、si-circBACH1与anti-miR-NC、si-circBACH1与anti-miR-4500。qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及各组HSC3细胞中circBACH1、miR-4500的表达量；CCK-8、平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力；划痕实验与Transwell小室实验分别检测细胞迁移及侵袭能力；双荧光素酶报告基因实验检测circBACH1对miR-4500的靶向调控作用；Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin的蛋白表达量。结果：与癌旁组织比较，口腔鳞状细胞癌组织中circBACH1的表达量明显升高(P<0.01),miR-4500的表达量明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较，si-circBACH1组HSC3细胞活力明显降低(P<0.01),细胞克隆形成数和侵袭细胞数均明显减少(P<0.01),划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.01)。与miR-NC组比较，miR-4500组HSC3细胞活力明显降低(P<0.01),细胞克隆形成数和侵袭细胞数均明显减少(P<0.01),划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.01)。WT-circBACH1与miR-4500 mimics共转染组HSC3细胞的荧光素酶活性明显低于WT-circBACH1与miR-NC共转染组(P<0.01)。qRT-PCR实验结果显示，与pcDNA组比较，pcDNA-circBACH1组miR-4500的表达量降低(P<0.05);与si-NC组比较，si-circBACH1组miR-4500的表达量升高(P<0.05)。与si-circBACH1+anti-miR-NC组比较，si-circBACH1+anti-miR-4500组HSC3细胞活力明显升高(P<0.01),细胞克隆形成数和侵袭细胞数均明显增多(P<0.01),划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论：干扰circBACH1表达可通过负向调控miR-4500的表达从而抑制口腔鳞状细胞癌HSC3细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

• 出版日期2023