大气颗粒物PM2.5对大鼠心肌组织氧化损伤及炎症因子蛋白表达的影响

作者：郝明媚; 杨娜; 李清钊; 王吉顺; 高红霞; 王茜; 蒋守芳

来源：环境与健康杂志, 2016, 33(07): 569-572.

DOI：10.16241/j.cnki.1001-5914.2016.07.002

• PM2.5
• 心肌
• 氧化损伤
• 肿瘤坏死因子-α
• 白细胞介素-6

目的探讨大气PM2.5染毒对大鼠心肌组织氧化应激损伤及炎症因子蛋白表达水平的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg的PM2.5染毒组,每组8只。采用气管注入方式进行染毒,每周1次,连续12周。测定大鼠心肌组织谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平以及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,仅20 mg/kg PM2.5染毒组大鼠心肌组织GSH含量和GSH-Px活力降低,而10、20 mg/kg PM2.5染毒组大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达水平及20 mg/kg PM2.5染毒组大鼠心肌组织IL-6蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而T-SOD活力与MDA含量及NO含量和NOS活力均无明显改变。随着PM2.5染毒剂量的升高,大鼠心肌组织GSH-Px、T-SOD活力和GSH、MDA含量均呈现先升高后降低的趋势,NO含量和NOS活力及TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均呈逐渐上升的趋势。结论大气PM2.5可导致大鼠心肌组织发生氧化应激损伤,其作用机制可能与IL-6和TNF-α蛋白表达水平升高有关。

• 出版日期2016
• 单位华北理工大学; 公共卫生学院