青蒿琥酯通过调控PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞增殖促进凋亡

作者：赵云; 刘兆玉^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(04): 429-432.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.04.012

• 青蒿琥酯
• 肝癌
• 增殖
• 凋亡

目的探讨青蒿琥酯对人肝癌细胞系HepG2的增殖和凋亡的影响及可能机制。方法体外培养人肝癌细胞系HepG2,分别用浓度为12.5、25、50、100mg/L青蒿琥酯作用不同时间后,采用CCK-8实验检测细胞增殖情况;随后选择最佳浓度的青蒿琥酯作用HepG2细胞24h后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的水平。结果不同浓度的青蒿琥酯处理细胞24h后,青蒿琥酯均能显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,且该作用呈现剂量依赖性。流式细胞仪检测发现青蒿琥酯能显著促进肝癌细胞HepG2的凋亡,同时Western blot也进一步证实,青蒿琥酯处理后HepG2细胞中的抑凋亡蛋白Bcl-2显著下调,促凋亡蛋白Bax表达显著上调;同时发现青蒿琥酯能够降低p-PI3K和p-Akt的水平,但未磷酸化的PI3K和未磷酸化的Akt含量变化无显著性差异。结论青蒿琥酯可以抑制肝癌细胞HepG2的增殖,促进细胞凋亡,该作用与调控PI3K和Akt的磷酸化水平密切相关。

• 出版日期2021
• 单位中国医科大学附属盛京医院