科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探究Si-EPHA2通过靶向mTOR自噬通路干扰膀胱癌细胞生物学行为的分子机制。方法 通过Western blotting实验和qRT-PCR实验检测EPHA2在膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞（T24）和正常尿路上皮细胞（SV-HUC-1）中的表达水平。通过siRNA转染敲低膀胱癌T24细胞中EPHA2的表达，构成一个抑制EPHA2表达的膀胱癌细胞实验模型，将细胞分成si-NC的空白对照组和si-EPHA2实验组。通过CCK-8实验检测膀胱癌细胞增殖的变化，Transwell实验检测膀胱癌细胞迁移和侵袭的变化，流式细胞学实验检测膀胱癌细胞凋亡的变化；通过Western blotting实验检测敲低EPHA2表达后膀胱癌mTOR磷酸化水平及自噬标记物LC3的表达；在敲低EPHA2表达的T24细胞基础上继续敲低TSC1，检测膀胱癌细胞生物学改变。结果 EPHA2在膀胱癌组织和细胞中表现出较高的表达水平（P<0.05）；敲低EPHA2降低了mTOR磷酸化水平，自噬水平增加（P<0.05）；敲低EPHA2显著抑制了膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05），促进细胞凋亡（P<0.05）；在敲低EPHA2表达的基础上，敲低TSC1促进mTOR磷酸化可部分逆转Si-EPHA2对膀胱癌细胞生物学行为的影响（P<0.05）。结论 敲低EPHA2可靶向抑制膀胱癌细胞mTOR磷酸化，增强自噬，抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进膀胱癌细胞凋亡。
- 出版日期2023
- 单位蚌埠医学院第一附属医院
