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摘要
动脉粥样硬化斑块中占主导地位的固有免疫细胞是单核巨噬细胞。血脂升高和炎性因子表达增加刺激单核细胞活化为巨噬细胞,血管壁脂质过氧化导致脂质代谢障碍和炎症级联反应放大,形成泡沫细胞。动脉粥样硬化中,微环境信号可通过Toll样受体(TLRs)支配巨噬细胞的行为和结果,参与动脉粥样硬化的发生和发展。胆固醇晶体和修饰的脂蛋白也能直接作用于TLRs,促进巨噬细胞内脂质蓄积,加速动脉粥样硬化的发展。本文旨在综述TLR4活化介导巨噬细胞炎症反应和脂质代谢紊乱在动脉粥样硬化发病中的作用机制研究进展。
- 出版日期2018
- 单位济宁医学院
