摘要

目的探讨解耦联蛋白(UCP)-2、活性氧(ROS)表达水平对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制。方法选取老年2型糖尿病患者30例;老年2型糖尿病合并内皮功能障碍患者30例及门诊进行体检的健康人群30例,分为糖尿病组、共病组及健康组。分析3组UCP-2、ROS水平表达。结果 3组年龄、性别、体重指数(BIM)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05);与健康组比较,糖尿病组和共病组中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组TG、LDL-C水平显著更高(P<0.05);糖尿病组和共病组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于健康组(P<0.05);共病组与糖尿病组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较糖尿病组、共病组UCP-2显著下降(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组UCP-2表达明显下降(P<0.05)。与健康组比较,糖尿病组ROS明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组ROS表达明显升高(P<0.05)。健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率优于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);而健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率明显优于共病组(P<0.05)。健康组的颈动脉内中膜厚度高于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);健康组的颈动脉内中膜厚度明显高于共病组(P<0.05)。结论人体内UCP-2水平对ROS水平的表达具有重要影响作用,其两者的关系呈现负相关,且UCP-2可以通过降低ROS水平对老年内皮功能障碍起到重要改善作用,对此两种指标进行调控可以帮助老年2型糖尿病共病内皮功能障碍患者减轻血管内皮损伤,更好地控制血糖。

  • 单位
    河北医科大学第一医院