青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究

作者：秦帅; 秦灵灵; 吴丽丽; 张程斐; 吴呦呦; 孙伯菊; 刘铜华^*

来源：世界科学技术-中医药现代化, 2020, 22(10): 3443-3449.

• 青钱柳
• db/db小鼠
• 胰岛素抵抗
• AMPK/PGC-1α

目的观察青钱柳水提物(Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对自发性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)肝脏糖脂代谢影响,并探讨其作用机制。方法取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.13 g·kg-1·天-1)及青钱柳水提物组(2 g·kg-1·天-1),每组10只。干预6周,每2周检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG),6周后检测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin,FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin stain,HE stain)观察肝脏脂质蓄积情况;过碘酸-Schiff染色法(Periodic Acid-Schiff stain,PAS stain)观察肝组织肝糖原含量;采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果与模型组相比,CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数(P <0.01),抑制脂质在肝脏沉积,增加肝糖原含量(P <0.05),提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平(P <0.01),抑制PGC-1α蛋白表达水平(P <0.01)。结论CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数,改善胰岛素抵抗,增加肝糖原含量,抑制糖异生,其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。

• 出版日期2020
• 单位北京中医药大学东方医院; 成都中医药大学; 北京中医药大学