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摘要
目的:探讨运动性骨疲劳发生发展过程的机制,为防治运动性骨病和了解骨健康提供一定的实验依据。方法:将8周龄雌性SD大鼠70只随机分为5组:对照组,1周大强度跑台运动组,2周大强度跑台运动组,3周大强度跑台运动组,4周大强度跑台运动组。跑台运动各组大鼠均按照同一负荷训练方案进行。每周动态观察大鼠骨刚度、锝99m标记的亚锡亚甲基二磷酸盐(99mTc-MDP)骨显影、血清雌激素(E2)水平、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)的变化。结果:1)与对照组相比,4周大强度跑台运动组大鼠胫骨刚度显著下降,下降比例大概是33%。2)4周大强度跑台运动组大鼠左、右侧胫骨/头放射性计数比值均显著升高,胫骨核素骨显像异常,表现为胫骨核素分布不均,局部出现核素聚集。3)4周大强度跑台运动组大鼠血清E2,ALP均显著下降,TRAP显著升高。结论:1)经过4周大强度跑台运动导致雌性大鼠骨刚度明显下降,99mTc-MDP骨显像异常,出现运动性骨疲劳现象,提示本实验建立的运动性骨疲劳动物模型是成功的。2)在建立运动性骨疲劳模型过程中,血清E2水平发生显著下降,提示雌性大鼠发生运动性骨疲劳与雌激素密切相关。3)在建立运动性骨疲劳动物模型过程中,骨转换指标表现出高转换状态,提示,可以作为监测雌性大鼠运动性骨疲劳发生的参考指标。
