芪苈强心胶囊抑制阿霉素诱导的心肌成纤维细胞活化的作用机制研究

作者：孙许涛; 钟晴; 张蓉; 王博; 霍金海; 宋运佳; 王伟明^*

来源：中医药学报, 2023, 51(12): 22-28.

DOI：10.19664/j.cnki.1002-2392.230251

• 芪苈强心胶囊
• 心肌纤维化
• PAI-1
• TGFβ1
• Smad3

目的：探讨芪苈强心胶囊对阿霉素诱导的心肌成纤维细胞(CFs)活化的影响及与PAI-1/TGFβ1/Smad3通路的关系。方法：将细胞分为对照组、阿霉素模型组、芪苈强心低剂量组及芪苈强心高剂量组，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和western blot法检测4组细胞中Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、转化生长因子β1(TGFβ1)及Sma和Mad相关蛋白3(Smad3)的mRNA和蛋白表达水平；同时，转染PAI-1过表达质粒(PAI-1 OE),分为阴性对照组、阿霉素组、阿霉素+芪苈强心及阿霉素+芪苈强心+PAI-1 OE组，qPCR和western blot法检测4组细胞中Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、TGFβ1和p-Smad3含量。结果：阿霉素模型组的Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、PAI-1、TGFβ1、p-Smad3蛋白相对表达量均明显升高，芪苈强心低、高剂量组均有下调，差异均有统计学意义(P<0.01)。在PAI-1过表达实验中，与阿霉素+芪苈强心组相比，阿霉素+芪苈强心+PAI-1 OE组的Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、TGFβ1及p-Smad3蛋白含量明显上升，差异均有统计学意义(P<0.01),提示过表达PAI-1后可以显著影响芪苈强心胶囊对TGFβ1和p-Smad3的抑制作用。结论：芪苈强心胶囊通过抑制PAI-1/TGFβ1/Smad3通路进而抑制阿霉素诱导的CFs活化。

• 出版日期2023
• 单位黑龙江省中医药科学院; 黑龙江中医药大学