卡托普利对SHR大鼠eNOS、iNOS表达的影响

作者：蒋嘉烨; 栗源; 可燕^*

来源：中国比较医学杂志, 2022, 32(03): 62-69.

• 自发性高血压
• 内皮型一氧化氮合酶
• 诱导型一氧化氮合酶
• 卡托普利

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中，卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照，SHR为模型进行分组实验，7～24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO2-)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO2-浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。(2)mRNA表达含量变化：与WKY相比，不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRNA表达均较高，其中eNOS/iNOS最大值出现在18周龄；通过灌服卡托普利，在24、32周龄时可显著降低心肌和动脉iNOS和eNOS mRNA的表达。(3)蛋白表达含量变化：与WKY相比，18、24周龄SHR的心肌和动脉iNOS蛋白含量显著升高，24周龄SHR的动脉以及18、24周龄SHR的心肌eNOS蛋白含量显著升高；通过灌服卡托普利，在18、24周龄显著降低动脉iNOS蛋白表达，停药后作用消失；在24和32周龄显著降低心肌iNOS蛋白表达，在32周龄显著降低动脉eNOS蛋白表达和升高心肌eNOS蛋白表达。结论 高血压病理状态可导致iNOS、eNOS的过度表达，而iNOS和eNOS在体内的大量积聚反过来影响高血压的发生；伴随SHR高血压的发病进程，一氧化氮合酶-一氧化氮系统与左室肥厚和内皮功能具有一定的相关性；卡托普利能一定程度上抑制体内iNOS和eNOS的表达，并改善左室肥厚及血管内皮功能。

• 出版日期2022
• 单位上海中医药大学