过表达miR-203对脓毒症急性肾损伤大鼠的保护作用

作者：李启成; 虞大为; 宗静; 朱江磊; 徐东升; 王忠祥; 王诗波^*

来源：生物技术通讯, 2020, 31(05): 517-522.

• miR-203
• 脓毒症急性肾损伤
• 炎症
• TLR4/NF-κB信号通路

目的:探讨miR-203对脓毒症急性肾损伤大鼠的保护作用。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-203 agomir组、agomir-NC组,通过盲肠穿刺法建立脓毒症急性肾损伤大鼠模型,miR-203 agomir组和agomirNC组大鼠于模型建立后分别尾静脉注射miR-203 agomir和agomir-NC。RT-qPCR检测各组大鼠肾组织miR-203表达水平;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清肾功能指标肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾损伤指标中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)及炎性指标白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Western印迹检测各组大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)的表达。结果:miR-203在脓毒症急性肾损伤大鼠肾组织中低表达。与假手术组比,模型组和agomir-NC组大鼠肾组织细胞水肿,且伴有炎性浸润,肾小球皱缩,血清Cr、BUN、NGAL、KIM-1、IL-1β、TNF-α以及肾组织TLR4、p-p65、p-IκBα蛋白表达均显著升高(均P<0.05);过表达miR-203后,肾组织水肿、炎性浸润及肾小球皱缩均得到显著改善,血清Cr、BUN、NGAL、KIM-1、IL-1β、TNF-α以及肾组织TLR4、p-p65、p-IκBα蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。结论:miR-203能够抑制炎症反应,对脓毒症急性肾损伤大鼠起到保护作用,其机制可能与miR-203抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

• 出版日期2020