丹参酮ⅡA通过miR30b-p53信号通路诱导人肝癌细胞凋亡的研究

作者：谢彬彬; 夏永良; 任宣奇; 杜仲燕; 丁秦超; 窦晓兵; 王萃

来源：中药材, 2017, 40(07): 1718-1721.

DOI：10.13863/j.issn1001-4454.2017.07.047

• 丹参酮ⅡA
• miR30b-p53
• HepG2细胞
• 细胞凋亡

目的:研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度的丹参酮ⅡA处理细胞24 h后,检测LDH释放水平,观察丹参酮ⅡA对HepG2活力的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;Real-time PCR检测microRNA30家族主要亚型(a,b,c,d)表达;Western Blot检测肝癌细胞内凋亡相关分子Bax、Bcl-2、Caspase-3及p53蛋白表达水平。结果:丹参酮ⅡA对HepG2细胞内LDH释放及细胞凋亡的诱导均存在量效关系。≥20μmol/L丹参酮ⅡA能显著诱导细胞凋亡(P<0.05),在80μmol/L时最大诱导率达20%。Real-time PCR结果显示,丹参酮ⅡA对miR30b的抑制最为显著。同时丹参酮ⅡA通过抑制miR30b从而诱导了下游分子p53的表达。Western Blot检测结果显示,丹参酮ⅡA上调p53蛋白水平,诱导Bax/Bcl-2及凋亡执行分子Caspase-3的表达。结论:丹参酮ⅡA能诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能为通过调控miR30b-p53介导的细胞凋亡信号通路。

• 出版日期2017
• 单位浙江中医药大学