壳寡糖减轻过氧化氢诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤机制研究

作者：张晓霞; 李筱筱; 孙雅煊; 戴雪伶^*

来源：食品与发酵工业, 2021, 47(14): 57-62.

DOI：10.13995/j.cnki.11-1802/ts.027428

• 壳寡糖
• H2O2
• 细胞凋亡
• Bcl-2
• Bax
• Nrf2
• HO-1

为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide, COS)对H2O2诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的保护作用及其机制,利用H2O2建立体外氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,酶活性检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的释放情况,JC-10检测细胞线粒体膜电位的变化,ATP发光测定试剂盒检测细胞内ATP水平,蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测细胞中Bcl-2、Bax、Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果表明,与H2O2组相比,COS预处理可有效提高H2O2诱导的细胞存活率,有效抑制细胞内LDH的释放,明显恢复线粒体膜电位,提高细胞内ATP水平,促进Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达。COS可保护SK-N-SH细胞免受H2O2诱导的氧化损伤,抑制细胞凋亡并促进抗氧化蛋白表达水平。

• 出版日期2021
• 单位北京联合大学