敲低SOX9基因增强As2O3诱导的人喉鳞癌细胞凋亡及机制

作者：张海婧; 龙国利; 魏文明; 李赞^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2018, 34(10): 885-890.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008686

• 喉鳞癌
• 三氧化二砷(As2O3)
• 性别决定区Y盒基因9(SOX9)
• 细胞凋亡
• 活性氧(ROS)
• PI3K/AKT信号通路

目的探讨敲低性别决定区Y盒基因9(SOX9)水平对As2O3诱导的喉鳞癌细胞凋亡的影响及机制。方法将SOX9的特异性小干涉RNA(si-SOX9)转染人喉癌Hep-2细胞,Western blot法检测转染48 h后细胞SOX9蛋白表达。随机将Hep-2细胞分为空白组、si-SOX9组、As2O3组和si-SOX9联合As2O3组。细胞按以上分组处理48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS含量,Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平。结果转染si-SOX9后,可显著降低Hep-2细胞SOX9蛋白水平。As2O3组细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白水平均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加;与单纯SOX9敲低组或单独As2O3处理组相比,敲低SOX9联合As2O3处理组的细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显著增加。结论敲低Hep-2细胞SOX9水平可增强As2O3对喉鳞癌细胞的凋亡诱导作用,与增加细胞ROS含量及下调PI3K/AKT信号通路有关。

• 出版日期2018
• 单位四川省医学科学院; 四川省人民医院; 重庆市人民医院