坎地沙坦改善血管紧张素Ⅱ导致的内皮损伤的机制研究

作者：陈佳露; 廉姜芳^*; 周建庆; 杨曦; 黄晓燕; 刘冰洋; 陈佳圆; 章春霞

来源：现代实用医学, 2022, 34(10): 1299-1302.

• 高血压
• 内皮损伤
• 坎地沙坦
• 血管紧张素转化酶2

目的 探讨坎地沙坦改善血管紧张素Ⅱ导致的内皮损伤的机制。方法 （1）先用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）构建氧化应激细胞株，再用氯沙坦或坎地沙坦对氧化应激的细胞株进行干预，最后用WB法检测eNOS、P-eNOS内皮功能蛋白，P38/P-P38、NF-KB/P-NF-KB炎症通路蛋白及血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白的表达情况。（2）先用AngⅡ和坎地沙坦干预HUVEC细胞构建模型细胞株，再用ACE2的小干扰RNA(siRNA)和ACE2激动剂（DIZE）干预模型细胞株，最后用WB法检测ACE2蛋白，P38/NF-KB通路中P-P38和P-NF-KB蛋白的表达情况。结果 （1）氯沙坦或坎地沙坦干预后，坎地沙坦组和氯沙坦组的P-eNOS蛋白较AngII组的表达含量上升；坎地沙坦组和氯沙坦组P-P38及P-NF-KB的蛋白表达含量较AngⅡ干预组下降，且坎地沙坦组的下降趋势更加明显。（2）予DIZE干预后，HUVECs的ACE2蛋白表达升高，P-NF-KB蛋白的表达下降；予ACE2小干扰RNA干预后，HUVECs的ACE2表达下降；P-NF-KB蛋白的表达上升。结论 坎地沙坦除了可以通过拮抗AngⅡ的受体通路阻断P38/NF-KB炎症通路表达保护内皮细胞功能之外，还可以通过促进内皮细胞分泌ACE2抑制NF-KB炎症通路从而起到保护内皮细胞的作用。

• 出版日期2022
• 单位宁波大学; 宁波市医疗中心李惠利医院