摘要

越来越多的证据表明慢性肾脏疾病(CKD)与氧化应激有关。CKD患者肾脏组织中活性氧产生酶激活或上调、线粒体功能异常或内质网应激等导致氧化稳态失衡,促使CKD病情进展。转录因子NF-E2相关因子2(NRF2)在受到活性氧或亲电试剂等刺激后,通过与KEAP1解离进入细胞核内,与ARE序列结合(KEAP1-NRF2-ARE通路),发挥其调节氧化应激的作用。激活NRF2通路或上调NRF2表达、降低氧化应激水平可延缓如狼疮肾炎、糖尿病肾病、5/6肾切除后等多种CKD病情进展。然而,激活NRF2通路并非都对CKD患者有益。NRF2通路对糖尿病肾病存在双向调节作用,作用取决于NRF2的激活程度。