摘要

目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)通路在氧化应激诱导的宫颈癌细胞凋亡中的作用。方法流式细胞术检测不同类型宫颈癌细胞内在的总活性氧(ROS)水平及NOX途径抑制剂DPI处理前后不同类型宫颈癌细胞内线粒体途径和NOX途径ROS水平;DPI预处理、H2O2作用后采用流式细胞术检测不同类型宫颈癌细胞凋亡率。结果人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞内在ROS水平明显高于HPV阴性宫颈癌细胞(P<0.05),两类宫颈癌细胞线粒体途径来源ROS水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与预处理前比较,DPI预处理后HPV阳性宫颈癌细胞内在ROS水平均明显降低(P均<0.05)。与诱导前及HPV阴性宫颈癌细胞比较,H2O2诱导后HPV阳性宫颈癌细胞凋亡率均明显升高,且高于DPI预处理及DPI预处理+H2O2诱导细胞(P均<0.05)。结论 NOX通路在HPV感染导致宫颈癌的过程中具有重要作用,促氧化治疗可能更好地杀伤HPV阳性宫颈癌细胞。