摘要
目的:探讨血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)对内皮祖细胞( EPCs)增殖、迁移、黏附功能的影响及MAPK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出EPCs并鉴定。以不同浓度AngⅡ(0.1、11、0、100μmol/L)干预,得出最佳浓度用于后续干预实验。分组:对照组、AngⅡ组、JNK抑制剂SP600125+AngⅡ组、ERK1/2抑制剂A6355+AngⅡ组和p38抑制剂PD169318+AngⅡ组。检测各组EPCs的增殖、迁移、黏附能力。结果 AngⅡ对EPCs增值能力无显著影响;AngⅡ可促进EPCs的迁移、黏附功能,在1μmol/L时达到最大效果。 AngⅡ对EPCs迁移功能的促进作用能被JNK抑制剂SP600125(P<0.01)、ERK1/2抑制剂A6355(P<0.01)和p38抑制剂PD169318(P<0.05)抑制。其中,ERK1/2抑制剂A 6355的抑制作用最显著。 AngⅡ对EPCs黏附功能的促进作用可被JNK 抑制剂SP600125(P<0.05)、ERK1/2抑制剂A6355(P<0.01)和p38抑制剂PD169318( P<0.05)抑制。结论 AngⅡ可能通过激活MAPK信号通路促进EPCs的迁移、黏附功能。
- 出版日期2015
- 单位江苏大学