缺血再灌注损伤是导致缺血性脑卒中愈后差、病死率高的主要原因,其损伤机制极其复杂涉及炎症反应、自由基蓄积、钙离子超载、神经元凋亡等病理过程。PI3K/AKT信号通路广泛存在于脑中,并调控营养代谢,细胞存活、增殖、生长,血管生成等过程。研究表明,PI3K/AKT信号通路在脑缺血再灌注损伤的防治中起着重要作用。本文就近年PI3K/AKT信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制进行综述,为探索脑缺血再灌注损伤诊疗提供新的思路。