ERK1/2信号转导通路参与冠心病致心肌炎症的机制

作者：王菁; 徐美林; 畅昶; 丛洪良

来源：天津医药, 2016, 44(08): 938-1057.

• 丝裂原活化蛋白激酶1
• 冠状动脉疾病
• 心肌
• 炎症
• 肿瘤坏死因子α
• NF-κB
• 细胞外信号调节激酶1/2

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号转导通路参与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)致心肌炎症的机制。方法 45例尸检病例分为3组:冠心病死亡组、冠心病组、对照组(每组15例)。HE染色和免疫组织化学染色白细胞共同抗原(CD45)并观察心肌组织炎症细胞浸润情况;免疫组织化学染色和Western blot检测心肌组织的总ERK 1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK 1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达及分布;荧光定量RT-PCR分析肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平;应用电泳迁移率转变分析(EMSA)评价核因子(NF)-κB的活性。结果与冠心病组、对照组比较,冠心病死亡组心肌炎症细胞数、心肌组织p-ERK1/2蛋白表达、TNF-αm RNA表达及NF-κB活性明显增高(均P<0.05)。Western blot检测冠心病死亡组p-ERK1/2和TNF-αm RNA、心肌炎细胞计数均呈正相关(r分别为0.675、0.893,均P<0.01)。结论 ERK1/2信号转导通路激活是冠心病致心肌炎症反应的重要机制,抑制ERK1/2信号转导通路可能成为冠心病防治的潜在新靶点。

• 出版日期2016
• 单位河南科技大学第一附属医院; 天津市胸科医院