摘要

目的探讨右美托咪定注射液(DEX)对大鼠心肺复苏(CPR)后氧化应激反应的保护作用及其机制。方法36只SD雄性大鼠随机分为3组,每组12只。假手术组(S组),仅给予麻醉、气管插管和血管穿刺,不行窒息和心肺复苏;心肺复苏组(CPR组)和右美托咪定干预组(DEX组),均采用窒息法制备大鼠心搏骤停模型,行标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后,DEX组即刻给予DEX 50μg/kg缓慢静脉注射,CPR组即刻给予与DEX等量的生理盐水注射。分别在基础状态下及ROSC后3 h、12 h、24 h抽取大鼠动脉血,并测定丙二醛(MDA)水平和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果 S组大鼠均存活至24 h;CPR组大鼠经复苏后有11只恢复自主循环,其中9只存活至24 h;DEX组大鼠经复苏后有10只恢复自主循环,且均存活至24 h。3组大鼠在基础状态下MDA水平和SOD活性差异无显著性(P>0.05)。CPR和DEX组大鼠复苏后其MDA水平逐渐增高,而SOD活性逐渐减低,均于12 h达到最高(低)值。DEX组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h其MDA水平明显低于CPR组大鼠[3 h:(5.56±1.19)nmol/ml比(8.54±1.44)nmol/ml,12 h:(8.13±1.93)nmol/ml比(13.60±2.97)nmol/ml,24 h:(6.36±1.17)nmol/ml比(9.82±1.38)nmol/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05);DEX组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h其SOD活性明显高于CPR组大鼠[3 h:(152.50±13.59)U/ml比(135.09±12.97)U/ml,12 h:(124.30±14.58)比(95.45±17.79)U/ml,24 h:(132.50±11.61)比(106.63±9.34)U/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定能够减轻大鼠心肺复苏后氧化应激反应,这一作用可能是通过抑制MDA产生、上调SOD活性实现的。

  • 出版日期2015
  • 单位首都医科大学附属北京同仁医院